کمبود توجه، کودکان مبتلا، و


راتژی ، محققین فرکانس فرمهای مختلف ژن ها ی خاص را بررسی میکنند . مثلا” تحقیق نشان داده است که ریتالین برروی گیرنده های خاصی عمل می کنند و حال اگر ژنهای کد کننده این گیرنده ها تعیین شده و کلون گردند ، تعیین کردن بیمارانی که واریانس های غیر طبیعی  این ژن خاص را دارند ممکن میشود. با داشتن اطلاعات از ژن های خاصی که گیرنده ها، نورو ترانسمیتر ها و ساختارها و مدارهای عصبی را کد میکنند ، اجازه تعیین بیماران با فرمهای مختلف اختلال بیش فعالی کم توجهی را به ما می دهند . مطالعه ژن کاندیدا اجازه مقایسه کودکان با وبدون این اختلال را میدهد( کاپلان وسادوک ، 2004 ).  

_______________________________

  1. Jordan 2. .Lowis 3. .Malhotra 4.Electroencephalogram

39

در اختلال بیش فعالی نقص توجه هم آندو  فنوتیپ های متعدد مطالعه شده اند ویک سری اندوفنوتیپ ها کاندید برای آن در نظر گرفته شده است که شامل آندو فنوتیپ های نوروسایکولوژیک مثلادر اختلال بیش فعالی نقص توجه هم آندو  فنوتیپ های متعدد مطالعه شده اند ویک سری اندو فنوتیپ ها کاندید برای آن در نظر گرفته شده است .

که شامل آندو فنوتیپ های نوروسایکولوژیک مثل کنترل مهاری ، اختلال در کنترل و تنظیم حالات و

انزجار تاخیری وآ ندو فنوتیپ های تصویر برداری مغز شامل کاهش جسم  نواحی مختلف مغزی که با

این اختلال ارتباط دارند و همینطور تغییرات در نوار بررسی وضعیت   و الکترو آنسوفالوگرام 4، هم

 

 

 جزء آندو  فنوتیپ های اختلال نقص توجه بیش فعالی  میباشند ( یوسین 2، 2004 ).

علاوه بر زیر گروهای حاد اختلال نقص توجه بیش فعالی ، زیر گروه های کوچکی نیز وجود دارند. مثلا” زیر گروه کوچکی از اختلال که حساسیت عادتی غذایی یا حساسیت به انواع  غذا ها دارند. یا در گروهی اینومالینی در تیروئید با نشانه های اختلال نقص توجه و پیش فعالی ارتباط دارد .همینطور مسمومیت با ظرفیت سنگینی بخصوص سرب میتواند نشانه های این اختلال را بروز دهد ( کاپلان و سادو ک ، 2004 ).

عوامل مربوط به پیش از تولد و حول و حوش تولد :

بنظر میرسد کودکان بیش فعال و کمبود توجه دارای عوارض بیشتری در دوران بارداری خود میباشند ، مثل زایمان طول کشیده مطرح کرده است حملات خون رسانی ضعیف به مناطق آسیب پذیر قشر مغزی منجربه اختلال نقص توجه بیش فعالی میشود(اسکواوادا ،2006 ) .

 همچنین  ارتباطاتی مابین طیفی از عوارض بارداری ( مانند بیماری ، خونریزی ، تهوع مفرط ، وزن گیری کم یا خیلی زیاد) ومشکلات زایمان با اختلال نقص توجه بیش فعالی شرح داده شده است ، اما مسئله تنها درکودکان بدون تاریخچه فامیلی اختلال مطرح میباشند(کاپلان وسادوک ، 2004 ).

___________________________

1.Electro encephalogram(EEG)   2.Yusin

40

این اثرات وابسته به دوز میباشد وحتی در سطوح پایین تر سرب پلاسما ادیک های بالاتر اختلال یادگیری وبی توجهی وجود دارند. درضمن مواجهه با موادی در رحم مانند الکل و نیکوتین منجربه مشکلاتی در توجه ورفتاردرسالهای دیرتر زندگی میشوند( والسیک ،2005).   کمبود منیزیوم هم می تواند علائم روانی زیادی از قبیل افسردگی، اضطراب، بی قراری و تحریک پذیری ایجاد نماید به نظر می رسد که کودکان مبتلا به این بیماری دچار کمبود مواد معدنی مثل منیزیوم، روی و آهن باشندتغذیه باعث ایجاد نمی گردد بلکه جزئ عوامل تشدید کننده و یا کاهش دهنده می باشد.  

بیماران بیش فعال، متابولیسم (سوخت و ساز) اسیدهای چرب به خوبی صورت نمی گیرد و از آنجا که اسیدهای چرب یکی از ارکان مهم غشای سلول عصبی هستند می توان نتیجه گرفت که در اکثر بیماران یادشده، سلول‌های عصبی ساختار و عملکرد مناسبی ندارند   ( مقاله اختلال کمبود توجه بیش فعالی 2006) .

تشنگی زیاد و آلرژی به مواد غذایی از جمله اصلی  ترین  علائم کمبود  سیدهای  چرب   می باشد و علایم یادشده در بچه های بیش فعال، خصوصا پسران شیوع زیادی دارد و علت آن نیز نوع رشد و تکامل سیستم عصبی است ( انجمن کودکان کمبود توجه بیش فعالی ،2007).

به نظر می رسد  تماشای زیاد تلویزیون و بازی های  کامپیوتری  نیز در پیدایش آن دخیل  باشند. به

گفته‌ی پزشکان کودکان زیر دو سال نباید تلویزیون نگاه کنند و یا به بازیهای ویدئویی و کامپیوتری بپردازند.  در کودکان دو ساله و بالاتر نیز باید زمان این فعالیتها به 2-1 ساعت و به برنامه‌های مناسب سن آنان محدود باشد(توماس آر چویل و جی موریس ، 1998 ).

یاد آوری این مطلب که اختلال نقص توجه بیش فعالی احتمالا” یک اختلال هتروژن  با علل مختلف میباشد مهم است و نتیجه اینکه   هیچ علتی را بطور منفرد نمی توان مستدل اختلال نقص توجه- بیش فعالی دانست ( مالهوترا ، 1998 ) .

 

41

تفاوت مراجعه در کودکان مبتلا یا غیر مبتلا در حد کمی است وارتباط متوسطی فیمابین مراجعه با سموم وسطح مشکلات بعدی رفتاری وجود دارد( والسیک ، 2005 ). علی رغم تحقیقات 20 ساله ، کماکان علت قطعی وپاتوفیزیولوژیکی اختلال نقص توجه-بیش فعالی ناشناخته باقی مانده است . اگرچه دراین زمینه شواهد جدی وجود ندارد وبرداشت قدیمی نیز کاملا” مورد سؤال است ، مع الوصف تعدادی از مطالعات جدید به این موضوع پرداخته اند ونقش برخی مواد نظیر روی  نیز مورد مطالعه قراردارد ( مترجم ) .

عوامل روانی –  اجتماعی

گرچه در مطالعاتی اشاره شده است که اختلال بیش فعالی کمبود توجه در ارتباط با استرس های

فامیلی ومصائب روانی اجتماعی می باشد. اما معلوم نشده است که این ناملایمات روانی اجتماعی علت اختلال بیش فعالی کمبود توجه باشد وبیشتر بنظر میرسد که در ارتباط با شدت علائم باشند. مثلا” دیده شده است که مادرانی که کودکانشان همراه با اختلال بیش فعالی کمبود توجه علائم همراه با افسردگی یا اضطراب دارند( راپورت 1، 1989 )  .

علل اکتسابی اختلال بیش فعالی کمبود توجه :

ارتباط مابین جراحات تروماتیک مغزی واختلال نقص توجه وبیش فعالی گزارش شده است . حدود 40 درصد از کودکانی که دچار جراحات تروماتیک شدید مغزی شده اند،  علائمی از تحریک پذیری وبی توجهی را نشان داده بودند .  اگرچه کریستین وهمکارانش گزارش کرده اند که کودکانی که پس از ضربه به سر مبتلا به اختلال بیش فعالی کمبود توجه شده بودند . سطوح بالاتری از مشکلات را نیز از بیش داشتند ، این سؤال مطرح میشود که کدام علت وکدام معلول می باشد ؟

 

_______________________

1.Rapport

42

از طرفی اختلال بیش فعالی کمبود توجه به خودی خود یک فاکتور خطر برای ضربه سر می باشد. پس علل ژنتیک وجراحت به سر امکان دارد مستقل از هم نباشد ( کاپلان و سادوک ، 2004 ).  بهبودی ممکن است با زندگی نوجوانی وبزرگسالی پربار، روابط بین فردی رضایتبخش و یادگارهای معدودی از اختلال همراه باشد. ولی اکثر بیماران مبتلا بهبودی نسبی پیداکرده ومستعد رفتار ضد اجتماعی ، اختلال مصرف مواد واختلالات خلقی هستند. در کودکان مبتلایی که علائمشان تا دوره نوجوانی دوام می آورد، خطر ابتلاء بهاختلال سلوک بالاست. اکثر کودکان دچار برخی مشکلات اجتماعی هستند که میزان بروز اختلال روانی همراه آنها بیشتر است. و این کودکان در زمینه رفتار در مدرسه وروابط با همسالان واعضای خانواده مشکلات بیشتری دارند ( کاپلان و سادوک ، 2007 ).

میزان شیوع براساس معیارهای چهارمین تجدیدنظر راهنمای تشخیصی و آماری متفاوت است همینطور براساس این که نمونه گیری اپیدمیولوژیک باشد میزان شیوع در دخترها و پسرها متفاوت است . دخترها نشانه های تخریبی را کمتر و مشکلات توجه را بیشتر نشان میدهند. پسرها رفتارهای تخریبی وبرون سازی را بیشتر نشان میدهندکه باعث ارجاع بیشتر هم میشود ( کاپلان و سادوک 2007) . وضعیت اقتصادی اجتماعی پایین ، جنس فرد وسن کم با میزان شیوع بالاتر همراه است . در بچه های پیش دبستانی نوع بیش فعال شایع تراست . شیوع 2% در مجموعه های مراقبت اولیه تا 59 % در کلینیک های روانپزشکی کودک متغییر است و نشانه های بیش فعالی با بالا رفتن سن کم میشوند( لوئیس ، 2007 ).  نوع مختلط در اواسط مدرسه ابتدایی و نوع بی توجه در بچه های راهنمایی و دبیرستان شایعتر است . 60 % بچه ها ی مبتلا تا بزرگسالی نشانه های اختلال را خواهند داشت (لوئیس 1،2007 ).

تغذیه1:

شکر و چاشنی های غذا علائم بیماری را تشدید می کنند. برخی محققین معتقدند که حساسیت های غذایی، مسمومیت با فلزات سنگین، رژیم غذایی کم پروتئین، کمبود مواد معدنی، اسیدهای چرب ضروری، اختلالات تیروئیدی و کمبود ویتاین ها خصوصاً ویتامین های گروه B از عوامل خطر ایجاد

43

 اختلال بیش فعالی هستند.گاهی پاره ای از آسیب های ساختاری مغز دیده شده که علت آنها میتواند هنگام بارداری ، تولد ، مسمومیت ها یا آسیب دیدگی های دیگر رخ داده باشد. بهر حال صرفنظر از چگونگی وقوع این آسیب ها ، بنظر میرسد مکانهایی مشخص در مغز آسیب میبینند.( علاقبندراد،1383).

سیرو پیش آگهی :

سیر ADHD بسیار متغییر است علائم تقریباپگ در 50 درصد موارد تا نوجوانی یا بزرگسالی ادامه میابد.در 50 درصد مابقی علایم در زمان بلوغ یا اوایل بزرگسالی فروکش میکند. در برخی موارد پرتحرکی برطرف میشود ، ولی کاهش میدان توجه مشکلات کنترل تکانه باقی میماند. پر تحرکی معمولا” نخستین علامتی است که فروکش میکند وحواس پرتی آخرین علامتی است که برطرف میشود.

ADHD  معمولا” در اواسط کودکی فروکش نمیکند، پایداری اختلال رامیتوان از روی سابقه خانوادگی و حوادث منفی زندگی به همراهی علائم سلوک ، افسردگی و اختلال اضطرابی پیش بینی کرد. احتمال بهبودی