کمبود توجه، کودکان مبتلا، در


ی نقص توجه را به نقش ضعیف والدین ف فقر ، مواد غذایی نسبت داد ( مایکل ال کوئیت ، 2004 ).

اگرچه مکان هایی خاص در مغز مرتبط با اختلال بیش فعالی نقص توجه هست ولی از طرق مختلف کودک می تواند به ناهنجاریهای خفیف مغز دچار شود.   دانشمندان نمی توانند به طور قطعی مشخص کنند که علت اصلی اختلال نارسایی بیش فعالی چیست؟ تا کنون هیچ مدرکی که نشان دهد عوامل اجتماعی و روش های تربیتی عامل بوجود آمدن بیماری هستند ارائه نشده است و اکثر محققین علت بیماری را عوامل بیولوژیک دانسته اند

. بنابراین می توان با اطمینان به والدین این کودکان گفت که بی جهت خود را مقصر ندانند و خود را سرزنش نکنند. با این وجود ممکن است عوامل زیر در ایجاد یا تشدید بیماری دخالت داشته باشند: در مطالعات الکترومغناطیسی دیده شده است که قینگی طبیعی مغز ازبین رفته است . و حجم ساختارهای خاصی از مغز کوچک شده است . بخصوص قشر جلوی پیشانی که غنی از انتقال دهنده های دوپامین هستند.  حدود 5 تا 10 درصد کاهش در حجم نشان داده اند( فاروئن ، 1993 ).

در مطالعه نشر پوزیترون 2  کاهش جریان خون در هسته استئو پاتوم ، سینگولت قدامی و قشر جلوی پیشانی در کودکان وبزرگسالان اختلال بیش فعال نقص توجه به نسبت گروه کنترول مشاهده شده است ( لوئیس ، 2007 ;  والسیک ، 2005 ).

پژوهشگران علاقمند به اساس بیولوژیکی اختلال نقص توجه بیش فعالی روی تعاملات قشر جلوی پیشانی وهسته دم دار وسیستم دوپامین و نور ادرنرزیک ساقه مغز متمرکز شده اند .مطالعات زیادی حاکی از این است که اختلال عملکرد دوپامنرژیک همراه با اختلال بیش فعالی نقص توجه میباشد.

 

____________________

1.Mccormik

2.Walsik

35

مطالعات MRS در بچه های بیش فعال نقص توجه یافته های غیر طبیعی در ساختمان های مغزی که در حالت طبیعی غنی از اسپتورهای دوپامینی هستند رانشان میدهد (کورمیک ، 1997 ).

داده ها حاکی از آن است که اختلال بیش فعالی نقص توجه پرخاشگر و غیر پرخاشگر دو زیر گروه متفاوتند ، بطوریکه بچه های اختلال بیش فعال نقص توجه غیر پرخاشگر نقائص شناختی بیشتر و نوع پرخاشگر آشفتگی های روانی بیشتری دارند . بنابراین مکانیسم های نورآدرنرژیک و دوپامینرژیک مرکز احتمالی زیر بنایی نقائص توجه هستند . در حالیکه مکانیسم های سروتونرژیک که مستقیما” در اختلال بیش فعالی نقص توجه دخیل نمیباشند. بنظر میرسد با مشکلات خلقی یا پرخاشگری ارتباط دارند و ممکن است در آشفتگی های رفتاری همراه با بیشفعالی نقص توجه مهم باشند .

سوالات بی پاسخ زیادی درباره علت اختلال بیش فعالی نقص توجه وجود دارد. اما با تحقیقات

انجام شده در این زمینه اطلاعات مفیدی هم بدست آمده است ، این کودکان احتمالا” با این اختلال متولد میشوند . از عوامل و اختلال دیگری که در مغز این کودکان مشاهده میشود سطح پایین امواج تتا در مغز ( گازانیکا2 ، ولپی3 ، 1979) آسیب به عقده های قاعده ای ( اسنل ، 1997 ) و کاهش سوخت و ساز قطعه پیشانی اشاره شده است .  (کاپلان ، سادوک ، 2003 ). براساس نظریه سازکار برانگیختگی نیز اختلال کمبود توجه بیش فعالی ناشی از ناهنجاری هایی است که در سازکارهای برانگیختگی مغز افراد مبتلا به این اختلال وجود دارد . میزان فعالیت وسازکارهای کنترل بازداری ، باعث حواس پرتی در نتیجه اختلال بیش فعالی کمبود توجه میشود( کینگ 4 ناشیبتنر، 1991).

در تبیین اختلال بیش فعالی ، که آنرا ازاختلال نارسایی توجه متمایز ودر توضیح آن مطرح کرده که فقدان بازداری رفتار ی ، اصلی ترین مشگل کودکان ADHD است. همچنین کوتس ، ورث ، استرلان روبرز ،  2005  در بررسیهای خود به این نتیجه رسیدند که هردو گروه یعنی نوع  بی توجه و نوع بیش فعال در سیستم بازداری رفتاری مشکلات عدیده دارند.

 

____________________________

1.Glass 2. Gazanika 3.Volpi 4. King

36

 بخش قدامی مغز بخصوص سمت راست آن همچنین کوتس ،ورث ، استرلان روبرز ،  2005 ، در بررسیهای خود به این نتیجه رسیدند که هردو گروه یعنی نوع  بی توجه و نوع بیش فعال در سیستم بازداری رفتاری مشکلات عدیده دارند. بخش قدامی مغز بخصوص سمت راست آن عقده های پایه ای وسیستم فعال ساز شبکه ای نقاط ابتلا درکودکان بیش فعال کمبود توجه  است .

 در مطالعات 1لکترومغناطیسی  دیده شده است که قرینگی طبیعی مغز ازبین رفته است و حجم ساختار خاصی از مغز  کوچکتر شده است در مطالعه نشر پزیترون ، کاهش جریان خون در استو پاتوم ، سینگولیت های قدامی و قشر جلوی پیشانی در کودکان و بزرگسالان اختلال بیش فعالی کمبود توجه به نسبت گروه کنترل مشاهده شده است (لوئیس ،2007، والسیک   ، 2005 ).

مغز انسان به طور طبیعی در چندین مرحله رشد سریع و ناگهانی پیدا میکند : 10 تا 12 سالگی در برخی کودکان این مراحل رشد با تاخیر صورت میگیرد و موجب بروز علائم بیش فعالی کمبود توجه میشود که موقتی  بوده وتا سن 5 سالگی طبیعی میباشد. یک قرینه فیزیولوژیک وجود انواعی از الگوهای غیر اختصاصی ، غیر طبیعی و نامنظم الکتروآنسفالوگرافی EEG است که مشخصه بچه های کوچک است . در برخی موارد یافته های EEG با گذشت زمان طبیعی میشود. مطالعه ای کمی که اخیرا”  روی EEG های کمی در کودکان مبتلا به این اختلال و کودکان مبتلا به مشکلات توجهی نامتمایز و برخی گروه کنترل انجام شد ، نشان داد که درصد نسبی نوار بتا افزایش و توان نادر دامنه های p3000 افزایش یافته است . افزایش درصد نوار بتا با کاهش درصد نوار دلتا با افزایش انگیختگی همراه است . اسکن های تموگرافیک کامپیوتری مغز کودکان مبتلا به ADHD یافته های ثابتی را نشان نمی دهد. مطالعاتی از PET 1 انجام شده است .نشانگر کاهش جریان خون مغز ومیزان متابولیسم در نواحی لوب پیشانی کودکان مبتلا به اختلال بیش فعالی کمبودتوجه در مقایسه با گروه شاهد بوده است .  PET در دختران نوجوان مبتلا به ADHD بطور کلی متابولیسم گلوکز آنها نسبت به افراد طبیعی افزایش نشان داده شده است ( کاپلان ، 2007 ) .

__________________________

1.Positron emission tomography (PET)

37

بسیاری از عصب رسانه ها ( نوروترانسمیتورها به علائم ADHD ربط دارند . احتمال  دارد یک عدم احتمال عصبی شیمیایی سبب پایین افتادن انتقال دهنده های عصبی دوپامین و نوراپی نفرین در مکان های تاثیر گذار مغز باشد . با این حال ، در بعضی موارد هماهنگی میان این یافته ها برای محققین دشوار بوده به طوری که مجبور می شوند یافته های خویش در مورد علت اختلال نقص توجه بیش فعالی رابا احتیاط بیشتری بررسی نمایند.هیچ شواهدی در دست نیست تا بتوان علت اختلال نقص توجه-بیش فعالی را به نقش ضعیف والدین ، فقر، مواد غذایی ، و ….. نسبت داد ( مایکل ال کوئیت ، 2004) . اگرچه مکان هایی خاص در مغز مرتبط با اختلال نقص توجه بیش فعالی هستند، ولی از طریق مختلف ، کودک میتواند به ناهنجاری های خفیف مغز دچار شود. گاهی پاره ای از آسیب های ساختاری مغز دیده شده که علت آنها میتواند هنگام بارداری ، تولد ، مسمومیت ها یا آسیب دیدگی های دیگر رخ داده باشد. بهر حال صرفنظر از چگونگی وقوع این آسیب ها ، بنظر میرسد مکانهایی مشخص در مغز آسیب میبینند.( علاقبندراد،1383).

ژنتیک :

اختلال نقص توجه بیش فعالی اختلال ژنتیکی است که از قوانین مندی توارث پیروی  نمی کندبلکه فنوتیپ پیچیده ای دارد . مطالعات اخیر تاثیر ژنتیکی قوی و انتقال خانوادگی را نشان داده اند . براساس مطالعات ، دوقلویی وفرزند خواندگی میزان این انتقال 75 % است (لوئیس1، 2007 ).

تحقیقات متعددی در زمینه بررسی جنبه های موروثی ومبانی عصب شناختی اختلال نارسایی توجه وبیش فعالی انجام شده اند و شواهد مختلفی مبنی برموروثی بودن این اختلال به دست آمده اند. در تحقیقی که در باره همشکمان تک هسته ای و دوهسته ای انجام شده است (گلیس ،1992).

پژوهشگران به این نتیجه رسیده اند که فراوانی مطابقت اختلال بیش فعالی و کمبودتوجه در همشکمان تک هسته ای بطور معنا داری بیش از همشکمان دوهسته ای بوده است .درسبب شناسی در مدل زیستی به تاثیر عوامل ژنتیکی کاپلان ، سادوک ، 2003 ، نفص عملکرد مخچه ( جوردن 1،1992 ).

38

اتیولوژی اختلال نقص توجه بیش فعالی شامل فاکتورهای ژنتیکی و محیطی وتعامل اینها باهم وتعامل ژن ها با هم میباشد. نواحی ژنی متعددی برروی کروموزومهای مقصد ودر مطالعات هلکنگ  دررابطه با اختلال نقص توجه بیش فعالی شناسایی شده است ( ساوک و سادوک ،2004 ).  بدلیل ناشناخته ماندن علت ، پیشگیری کمی نیز ممکن میباشد ( مالهوترا2 ، 1981) . جون اختلال نقص توجه بیش فعالی تشخیص فنومنولوژیک است تا اتیولوژیک ، لذا علل متعددی مجموعه یکسانی از علائم را نشان می دهند .

استعداد ژنتیکی علت اصلی و عمده در اختلال میباشد ولی ژن ها در تعامل با محیط تاثیرشان را اعمال میکنند. یک روش درست برای فهم تعاملات واقعی ژن محیط ، نیاز به شناسایی ژن های خاصی است . دو روش عمده برای تشخیص ژن های مربوط به اختلال وجود دارد : اولین کار ، فرآیند اسکن کل ژنوم در گروه بزرگی از اعضاء خانواده درگیر ( معمولا” همشیری ها ) میباشد. سپس DNA هر عضو خانواده با استفاده از یک مجموعه مارکرها .ژنوتیپ میشوند. پس از کامل شدن این مرحله نتایج نمونه کل خانواده ها برای تعیین کردن ژنومهای مشترک همشهریهای درگیر آنالیز میشوند. یک طیف از مطالعات اسکن کل ژنوم برای کشف ارتباط بین مارکرهای کروموزومی خاص وصفات اختلال درمراکز متعدد در آمریکا واروپا در حال انجامند( مالهوترا ، 1998 )

کار دوم ، فرآیند ژن کاندیدا میباشد که با ای